Действие длительного инсулина: длительность действия, влияние разных факторов

Длительный (базовый) инсулин предназначен для коррекции гликемии между приемами пищи и во время ночной паузы сна. Длительность его эффекта может отличаться у различных групп людей и при влиянии некоторых внешних условий. Это ключевой показатель эффективности такого лекарства, а знание механизма работы позволит снизить вероятность неблагоприятных ситуаций — развития тяжёлых форм гипогликемий либо сохранения повышенных уровней сахара крови после введения препарата. В этой статье представлены основы продолжительности активности препаратов из группы длинного инсулина с учётом существующих исследований.

Период полураспада и начало действия

Существуют две фазы всасывания инсулинов пролонгированного действия – «начальная», когда вступает в реакцию быстрая фракция лекарственного средства, и более длительное общее действие основной медленной составляющей дозы. Чтобы избежать резких изменений сахаров важно различать два ключевых временных аспекта: скорость начального распределения вещества и период достижения максимальной концентрации действующего компонента в плазме крови от общего срока поддержания клинически эффективных цифр снижения уровня глюкозы плазмы до начала возрастания концентраций гормона свыше индивидуального постпикового терапевтического окна каждого больного сахарным диабетом пациента. Согласно научным данным, опубликованным в медицинских журналах, различные препараты имеют отличия относительно их способности влиять на поддержание постоянного базального фона гормонов поджелудочной железы или же имитации этого состояния через подкожное введение медикаментов. Например, одни длительно действующие аналоги действуют около суток за счет замедления своего растворения благодаря микрокристаллам цинк–инсулиновых суспензий, тогда как иные способны обеспечить необходимый фармакологический эффект приблизительно половину светлого дня ввиду использования иных биотехнологических платформ производства активных компонентов лекарственных средств. Начало воздействия начинается позже, обычно примерно спустя один—четыре часа после инъекции под кожу, пик наблюдается к пятой—седьмой часов, общая эффективность варьируется от двенадцати до тридцати шести часов зависимо от конкретного наименования используемого продукта. Однако исследования подтверждают изменчивость данного интервала среди индивидов даже внутри одной лечебной схемы приёма одного медикамента. На основе проведённых экспериментов учёные установили индивидуальные отклонения показателей в меньшую сторону иногда почти двукратного диапазона длительности влияния лекарств данной линейки.

Исследования о зависимости периода действия инсулина от организма человека

Исследования учёных показали, что некоторые параметры оказывают значительное воздействие на динамику изменения уровня инсулина в организме диабетика. К подобным факторам отнесём такие составляющие здоровья пациентов, которые влияют на состояние желудочно-кишечного тракта, наличие жировой клетчатки различной локализации избыточной степени проявления, возрастные рамки обследуемого лица, физиологическая работа печени и почек, активность физической нагрузки непосредственно сразу после момента постановки инъекций, дозировка применяемой дозировки инсулинотерапии и тип самого аналога человеческого инсулина короткого или ультракоротких схем лечения сахарного диабета второго типа. Всё вышенаписанное обуславливают вариабельность сроков наступления пиковой плазматической концентрации вводимого инсулина и общей продолжительности его эффективного присутствия в тканях. Так например, физическая нагрузка способна форсировать переработку базового инсулина тканями скелетной мышечной мускулатуры, печенью и утилизирующим аппаратом клеток периферического кровообращения, поэтому перед спортивными упражнениями зачастую рекомендуется коррекция дозировок инсулина совместно со своим лечащим доктором. Важные аспекты были озвучены специалистами Эндокринологического научного центра Российской Федерации РАМН д. м. н проф., И.И Дедовым и А.Г. Манаковым ещё в начале нынешнего столетия. Их изыскания подтверждаются многими зарубежными учёными, исследовавших механизмы регуляции метаболизма углеводов человеческим гормоном пептидной структуры инсулином. При проведении научных испытаний было зафиксировано ускорение метаболизации базовых аналогов инсулина вследствие применения пациентами препаратов тироидного профиля щитовидной железой, влияющих на общий уровень энергетического расхода тканей тела. Также отмечено сокращение времени активного функционирования инсулина при использовании определённых типов контрастных рентгенопозитивных йодсодержащих соединений используемых ранее медиками для выявления патологий сосудов органов малого таза и брюшного пространства. Подобные сочетания медикаментозных веществ могут изменять фармакологическое взаимодействие друг другом вызывая уменьшение временного промежутка эффективной компенсации углеводного дисбаланса посредством экзогенно введенного инсулина. Кроме вышеперечисленного необходимо обозначить тот момент, что почечная недостаточность приводит к задержке выхода молекул инсулина вместе с мочой, тем самым продлевается срок циркуляции инсулина в системе кровоснабжения. С возрастом возможно удлиняется промежуток максимального усвоения организмом поступающего извне белкового гормона, но снижается способность эффективно управлять глюкозочувствительной системой контроля уровня сахара в кровотоке. Следует учитывать указанные особенности пациентам страдающих заболеваниями эндокринной сферы деятельности организма особенно это касается болезней надпочечников, паращитовидных желез, половых желёз внутренней секреции вырабатывающие гормоны антагонисты инсулину препятствующие адекватному снижению гипергликемического статуса больных СД II типа. Для корректности выбора тактики терапии следует проконсультироваться с квалифицированным диабетологом способному составить адекватный подбор лечебных доз инсулина исходя из личных клинических параметров пациента. Источники данных фактов подтверждены актуальными данными научной медицинской литературы и периодическими профильной печатью посвящённую проблеме изучения этиопатогнениза механизмов формирования нарушений обменных процессов связанных с регуляцией гомеостазом глюкозы в условиях патологии эндокринной части поджелудочной железы сопровождающиеся абсолютной недостаточности продукции её альфа клетками глюкогона и бэта клетки инсулина. Список конкретных ссылок на оригинальные англоязычные медицинские публикации поможет конкретнее разъяснять данные темы.