Панкреатогенный сахарный диабет: новый взгляд на сложный синдром

Согласно недавнему исследованию, опубликованному в авторитетном медицинском журнале Diabetologia, панкреатогенный сахарный диабет (PSD) продолжает вызывать трудности в диагностике и лечении у специалистов в области эндокринологии. Эта форма сахарного диабета, классифицированная в МКБ-10 под кодом Е11, связана с повреждением экзокринных клеток поджелудочной железы и связана с декомпенсацией функций этих клеток. Результаты исследования подчеркивают неполноту клинических характеристик заболевания, необходимость скоординированной работы различных специальностей в диагностическом процессе, а также актуальность разработки новых терапевтических подходов, направленных не только на коррекцию метаболического дисбаланса, но и на защиту поджелудочной железы от прогрессирующей дисфункции.

В подавляющем большинстве случаев ПСА вызывается хроническим воспалительным процессом, протекающим в поджелудочной железе. Среди наиболее распространенных провоцирующих факторов - панкреатит, цирроз печени и злокачественные опухоли органа. В дополнение к эндокринному компоненту – повреждению бета-клеток, которые отвечают за выработку инсулина, - у пациентов с ПСА также проявляются экзокринные симптомы: нарушение экзосекреции поджелудочной железы.

Такая клиническая картина определяется снижением выработки, высвобождения и эффективности паренхиматозного содержимого – ферментов поджелудочной железы, необходимых для полноценного переваривания пищевых масс. Поскольку нарушение панкреатического барьера вызвано именно патологическими изменениями в экзокринной доле органа, исследователи утверждают, что именно "панкреатогенность" - повреждающая экссудативная и некротизирующая патология экзокринных структур - в конечном итоге определяет характер течения ПСД, включая скорость его прогрессирования.

Имеющийся массив научных данных подтверждает прямую связь между усилением острых и хронических воспалительных процессов в поджелудочной железе и развитием нарушений метаболизма глюкозы, приводящих к клиническим проявлениям ПСА. Сочетание этих двух патологических процессов, с одной стороны, делает классический сахарный диабет - результат воздействия глюкозы и инсулина – неудовлетворительным показателем, а с другой стороны, усложняет диагностический поиск сахарного диабета.

Ограничениями современных методов диагностики являются их субклинический охват, несовершенство выявления патогенетического очага воспаления в поджелудочной железе и недостаточная корреляционная информативность доступных в настоящее время биомаркеров ПСА.

На начальных стадиях СДГ заболевание может протекать практически бессимптомно. По мере прогрессирования симптомы появляются у пациентов с выраженной гиперглюкемией. В то же время нарушения толерантности к глюкозе и экзопанкреатическая дисфункция считаются обязательными спутниками СДГ. Необходимость своевременной диагностики и начала комплексной терапии является приоритетной задачей. По результатам исследования были разработаны алгоритмы дифференциально-диагностического подхода для успешного выявления ПСА у пациентов с симптомами нарушения метаболической регуляции при отсутствии анамнестической причастности к развитию острого панкреатита или других причин острого или хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Исследователи утверждают, что алгоритмы диагностики ПСА следует расширить, чтобы они отражали не только клинические симптомы и биохимические маркеры нарушения толерантности к глюкозе и функции ферментативной экскреции поджелудочной железы, но и результаты ультразвукового исследования, рентгенографии и данные гастроэнтероскопии для выявления и уточнения поражения экзокринных долей. Акцент на дифференцированном подходе и мультидисциплинарной помощи (эндокринологическое наблюдение в сочетании с энтеральной диагностикой) в комплексном лечении пациентов с СДВГ является актуальной тенденцией развития практической медицины.

Единый механизм действия PSD и разработанной противовоспалительной, а также специфически направленной на подавление панкреатита инсулинорегулирующей терапии пока не найден, однако необходимы исследования для расширения понимания этиопатогенеза и более точной разработки подходов к терапевтическому воздействию.

Сосредоточение внимания на ранней диагностике ПСА путем расширения спектра методов визуализации, уточнения биохимических и гормональных параметров экзо- и эндокринных дисфункций, а также комплексный терапевтический подход, направленный на сохранение функций поджелудочной железы и стабилизацию метаболизма глюкозы, могут превратить ПСА из хронического рецидивирующего заболевания в более опасное. предсказуемый как для врача, так и для пациента благодаря своевременной профилактике. его осложнения и коррекция клинических проявлений.