Макроангиопатия при сахарном диабете 2 типа

·5min·Александр

Несмотря на неуклонное прогрессирующее снижение смертности от сахарного диабета 2 типа на протяжении последних десятилетий, макроангиопатия остается серьезной проблемой и одним из основных факторов риска неблагоприятного прогноза для пациентов с сахарным диабетом. Эта патология характеризуется в основном поражением крупных сосудов и вызывает возникновение опасных для жизни осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт и почечная недостаточность. Последние клинические и эпидемиологические исследования все чаще демонстрируют тревожные тенденции в прогрессирующей распространенности макроангиопатии. Современные исследования продолжают разрабатывать новые методы диагностики и терапевтической коррекции этой патологии с целью уменьшения ее прогрессирования и связанного с этим высокого риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Своеобразная этиология макроангиопатии при сахарном диабете определяет ее сложную структуру, сформированную взаимодействием различных генетических факторов и факторов окружающей среды. Хроническая гипергликемия является ключевым компонентом развития патологического процесса. Длительно повышенные концентрации глюкозы в крови способствуют фиброзным и воспалительным изменениям в стенке крупных сосудов, провоцируя нарушения клеточного метаболизма и провоспалительные реакции. Стойкая гипергликемия связана с повышенным уровнем аминогидроксипролина в тканях. Аминогидроксипролин, являясь маркером накопления коллагена в клетках соединительной ткани сосудов, коррелирует с уровнем гиалинового вещества, характерного для атеросклероза и стенозов, приводящих к ишемической недостаточности в сердце и головном мозге. Постоянное повышенное содержание глюкозы вызывает изменения в эндотелиальном слое сосудов. Эндотелий, который является внутренним защитным слоем сосуда, напрямую взаимодействует с кровью. С возрастом его функциональность ухудшается, а в случае сахарного диабета возникает его более выраженная дисфункция, проявляющаяся повышением вязкости крови и снижением выработки сосудорасширяющих средств. Гипергликемические изменения в стенках кровеносных сосудов стимулируют воспаление. В периваскулярных тканях содержатся макрофаги и иммунные клетки, которые способствуют атеросклерозу и образованию внутрисосудистых тромбов. Внутренний слой артериального русла постепенно подвергается разрушению. Известные метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа, такие как ожирение и инсулинорезистентность, оказывают дополнительное негативное влияние на ангиопатию, провоцируя повышенную дислипидемию с повышением липидных маркеров: липидов высокой плотности (ЛПВП), общего холестерина и триглицеридов, а также нарушение регуляции липидов крови с акцентом на атерогенные варианты. Все эти изменения приводят к артериосклерозу, патологическому склерозу просвета артерий. Стенки артерий утолщаются, их эластичность ухудшается, а сопротивление кровотоку возрастает.

Особое внимание уделяется диагностике макроангиопатии при сахарном диабете 2 типа, поскольку ее раннее выявление имеет жизненно важное значение для принятия профилактических мер. В арсенале врача имеется ряд инструментальных методов, а также клинических и биохимических тестов. Аналитическое измерение уровней С-реактивного белка, тропонинов и других маркеров воспаления может выявить скрытое воспаление на ранней стадии заболевания и предотвратить переход к тяжелым сердечно-сосудистым осложнениям. Наиболее достоверную диагностическую информацию можно получить при использовании метода коронароангиографии - непосредственного исследования сосудистой сети с контрастированием. Макроангиопатия характеризуется поражением периферических сосудов - в/в и диабетической стопы. Согласно современным клиническим исследованиям, степень повреждения мелких артерий коррелирует с концентрацией HbA1c, маркера среднего уровня глюкозы в крови за предыдущие 3-6 месяцев. Общая гиперинсулинемия при сахарном диабете 2 типа часто провоцирует увеличение слоев срединных сосудов – микоцист и гладких миоцитов сосудистой стенки, что приводит к усилению сужения сосудов. Использование допплерографического исследования помогает диагностировать и оценить стеноз крупных сосудов. Анализируя скорость и направления кровотока, специалист выявляет места сужения просвета, которые вызывают образование зон ишемизированных тканей. Сравнение этих данных с эхокардиографией, методом диагностики с использованием ультразвуковой визуализации сердечного ритма, дает полную картину развития ишемической болезни сердца на фоне макроангиопатии. Повышенная жесткость крупных сосудов также служит информативным сигналом для развития макроангиопатии, которую диагностируют путем измерения пульсовой волны, регистрации частоты пульса на запястьях или бедре.

Современные исследования направлены на поиск и внедрение более раннего, адекватного и безопасного подхода к профилактике макроангиопатии при сахарном диабете 2 типа.

Доказано, что своевременная нормализация гликемического контроля и комплексный медикаментозный режим значительно замедляют прогрессирование атеросклеротического поражения. Терапевтическая коррекция макроангиопатии требует сочетания мер: нормализации гликемического профиля; эффективного лечения артериальной гипертензии, контроля липидной дисфункции крови; эффективных стратегий борьбы с метаболическим синдромом. Патогенетические препараты – блокаторы ренин-ангиотензин-альдостерона (РАА), гидроксилированный модифицированный пропролилин и ингибиторы антифосфатидилхолиназы (АФК) - положительно влияют на метаболический профиль и улучшают структуру аорты. Также известны эффекты увеличения продолжительности жизни пациентов, проходящих противоопухолевую терапию по поводу макроангиопатии, особенно с учетом наличия бессимптомного инсульта и периферического ишемического поражения артерий нижних конечностей. Было доказано, что этим группам пациентов будет полезно применение терапевтических средств, которые предотвращают миграцию и пролиферацию клеток в виде эозинофилов и нейтрофилов в эпиваскулярную ткань сосуда и не способствуют прогрессированию стенотического процесса. В лечении пациентов с макроангиопатией важную роль играет рациональный образ жизни, основанный на физической активности и диете с низким содержанием жиров и мочегонных средств. Важнейшей целью профилактической медицины является отказ от курения. Избегайте чрезмерных физических нагрузок, так как это может негативно сказаться на сердечной деятельности в условиях ишемии.

Ошибки в диагностике макроангиопатии связаны с субъективной интерпретацией полученных данных. В некоторых клинических случаях выявленный дефект функциональных свойств эндотелия не всегда перерастает в тяжелые проявления. Сочетание ангиопатии с диабетической невропатической патологией создает дополнительный фактор риска развития острых трофических ран нижних конечностей и стадии флегмоны при гнойно-септических поражениях кожи стоп. Необходимо быть осторожным с этой проблемой при обследовании пациентов из-за высокого процента вероятности гнойной деструкции при острых состояниях, требующих хирургического лечения и комбинированной терапии антибактериальной группы медикаментозного воздействия. Особое внимание уделяется изучению генетически обусловленной предрасположенности к атерогенной макроангиопатии в семейном анамнезе пациентов с сахарным диабетом 2 типа и острых осложнений макроцитопатий. В заключение, макроангиопатия при сахарном диабете 2 типа представляет серьезную угрозу для жизни пациентов. Успешная профилактика и терапия требуют своевременного выявления и применения комплексных, индивидуальных стратегий с максимальной коррекцией основных рисков сосудистого патологического процесса.